국내 연구진이 지방을 태우는 ‘착한 지방세포’를 늘려 비만을 치료하는 방법을 찾아냈다.
울산과학기술원(UNIST)은 생명과학과 고명곤 교수팀이 전북대 안정은 교수팀과 공동으로 TET(Ten-eleven translocation) 단백질을 억제하면 백색 지방세포가 갈색 지방세포화 되고, 기존 갈색 지방세포는 더 활성화돼 열량 소비를 촉진한다는 사실을 발견했다고 26일 밝혔다.
정상적인 실험쥐에 고지방 먹이를 먹이면 비만으로 성장했다. 반면 TET 단백질을 억제한 실험쥐는 고지방 먹이를 먹여도 비만으로 진행되지 않고 지방세포의 크기가 커지지 않고 체중이 급격하게 늘지 않았다. 또한 인슐린 저항성, 고지혈증, 지방간 등 대사질환 관련 지표가 모두 좋아졌다.
TET 단백질이 결손나면 베타3 아드레날린 수용체 발현이 증가하고 활성화되는데, 이 수용체는 뇌에서 내려온 신호를 전달해 지방세포가 영양분을 태워 열을 내도록 매개하는 물질이라고 연구팀은 설명했다.
연구팀은 TET 단백질의 구체적 역할도 분자 수준에서 밝혀냈다. TET 단백질은 유전자 발현을 억제하는 효소와 직접 결합해 이 효소를 베타3 아드레날린 수용체 유전자 영역까지 안내하는 길잡이 역할을 한다.
연구팀은 연구 결과를 기반으로 TET 단백질 발현과 활성을 조절해 비만, 당뇨 등 대사질환을 치료할 수 있는 신약 개발 연구도 진행하고 있다.
이와 함께 이번 연구에서는 DNA 메틸화를 조절하는 TET 단백질이 히스톤 단백질 탈아세틸화에도 관여한다는 사실도 새롭게 밝혔다. DNA 메틸화나 히스톤 단백질 탈아세틸화는 타고 난 유전자인 DNA 염기서열을 변하지 않으면서도 유전자 발현이 조절되는 후성유전학적(epigenetic) 현상이다.
한편, 고명곤 교수팀은 전북대 안정은 교수팀과 공동으로 연구해 이번 연구결과를 미국립과학원회보(PNAS)에 지난 23일(현지시각)자로 발표했다.
울산=조원일 기자 wcho@kmib.co.kr
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